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<!DOCTYPE html>

</head>

</header>

</div>

<th colspan="3" style="background:#90EE90; color:#202122;">Interleukin-2 receptor subunit alpha

</th></tr>

</td></tr>

<tr>

</td></tr>

<tr>

<td>Andere Namen

</td>

<p>TAC antigen, p55, IL2RA,

</p>

</td></tr>

<tr>

<p>Vorhandene Strukturdaten: <a href="Protein_Data_Bank" title="Protein Data Bank">PDB</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.rcsb.org/structure/1ILN">1ILN</a>, <a href="Protein_Data_Bank" title="Protein Data Bank">PDB</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.rcsb.org/structure/1ILM">1ILM</a>

</p>

</td></tr>

<tr>

<th colspan="3" style="background:#90EE90; color:#202122;;">Eigenschaften des menschlichen Proteins

</th></tr>

<tr>

<td><a href="Molare_Masse" title="Molare Masse">Masse</a>/Länge <a href="Prim%C3%A4rstruktur" title="Primärstruktur">Primärstruktur</a>

</td>

<td colspan="2" style="text-align:center;">272 <a href="Aminos%C3%A4uren" title="Aminosäuren">Aminosäuren</a>, 30.819 <a href="Atomare_Masseneinheit" title="Atomare Masseneinheit">Da</a>

</td></tr>

<tr>

<th colspan="3" style="background:#90EE90; color:#202122;">Bezeichner

</th></tr>

<tr>

<td>Externe IDs

</td>

<ul><li><a href="GeneCards" title="GeneCards">GeneCards</a>: <a rel="nofollow" class="external text" href="http://www.genecards.org/cgi-bin/carddisp.pl?gene=IL2RA">IL2RA</a></li>

<li><a href="UniProt" title="UniProt">UniProt</a> <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.uniprot.org/uniprotkb/P01589">P01589</a></li></ul>

</td></tr>

<tr>

<th colspan="3" style="background:#90EE90; color:#202122;">Vorkommen

</th></tr>

<tr>

<td style="background:#C3FDB8; color:#202122;">Homologie-Familie

</td>

<td colspan="2" style="text-align:center;"><a rel="nofollow" class="external text" href="http://hogenom.univ-lyon1.fr/query_sequence?seq=P01589">Hovergen</a>

</td></tr>

</tbody></table><p><span class="editoronly" style="display:none;"></span>

</p><p><b>CD25</b> (synonym <i>IL2Rα</i>) ist ein <a href="Membranprotein" title="Membranprotein">Membranprotein</a>, das zu den Typ I <a href="Zytokin" title="Zytokin">Zytokinrezeptoren</a> zählt.

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Eigenschaften">Eigenschaften</h2></div>

<p>CD25 ist die <a href="Polypeptid" class="mw-redirect" title="Polypeptid">Polypeptid</a>-alpha-Kette des <a href="Interleukin-2" title="Interleukin-2">Interleukin-2</a>-Rezeptors, der auf aktivierten <a href="T-Lymphozyt" title="T-Lymphozyt">T-Lymphozyten</a> und konstitutiv auf <a href="Regulatorische_T-Zelle" title="Regulatorische T-Zelle">regulatorischen T-Zellen</a> (Treg)<sup id="cite_ref-1" class="reference"><a href="#cite_note-1"><span class="cite-bracket">[</span>1<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> <a href="Genexpression" title="Genexpression">exprimiert</a> wird. Intrazellulär besitzt es eine <a href="GTP-Austauschfaktor" class="mw-redirect" title="GTP-Austauschfaktor">GTP-Austauschfaktor</a>-Aktivität. CD25 bindet an CD122 und bildet einen <a href="Heterodimer" class="mw-redirect" title="Heterodimer">heterodimeren</a> Rezeptor für Interleukin-2. CD25 wird zusammen mit <a href="Forkhead-Box-Protein_P3" title="Forkhead-Box-Protein P3">Foxp3</a> und <a href="CD4" class="mw-redirect" title="CD4">CD4</a> als <a href="Oberfl%C3%A4chenmarker" class="mw-redirect" title="Oberflächenmarker">Oberflächenmarker</a> für regulatorische T-Zellen verwendet.<sup id="cite_ref-2" class="reference"><a href="#cite_note-2"><span class="cite-bracket">[</span>2<span class="cite-bracket">]</span></a></sup> Mit anti-CD25-Antikörpern kann eine <a href="Zelldepletion" title="Zelldepletion">Zelldepletion</a> unter anderem von regulatorischen T-Zellen durchgeführt werden. Der anti-CD25-Antikörper <a href="Daclizumab" title="Daclizumab">Daclizumab</a> wurde zur Behandlung von <a href="Multiple_Sklerose" title="Multiple Sklerose">multipler Sklerose</a> verwendet.<sup id="cite_ref-3" class="reference"><a href="#cite_note-3"><span class="cite-bracket">[</span>3<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p><p>Eine CD25-Defizienz bzw. Interleukin-2-Rezeptor-alpha-Ketten-Defizienz ist eine <a href="Immundefizienz" class="mw-redirect" title="Immundefizienz">Immundefizienz</a>, die mit Mutationen im Interleukin-2-Rezeptor alpha (CD25) (IL2RA) Gen assoziiert ist. Mutationen können zu der Expression einer defekten α-Kette oder dem kompletten Fehlen des essentiellen, hoch-affinen Interleukin-2-Rezeptors führen. Die Konsequenz ist ein Syndrom, das als <a href="IPEX-Syndrom" title="IPEX-Syndrom">IPEX</a>-like oder als <a href="Severe_Combined_Immunodeficiency" class="mw-redirect" title="Severe Combined Immunodeficiency">SCID</a> bezeichnet wird.

</p><p>CD4+CD25<sup>high</sup> sind mit verantwortlich für die aktive Kontrolle von Autoimmunprozessen. Der Anteil zirkulierender CD4+CD25<sup>high</sup> T-Zellen beträgt bei gesunden Menschen 0,6 % bis 7,9 % aller CD4+ T-Zellen. Bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen wurden reduzierte Konzentrationen von CD4+CD25<sup>high</sup> T-Zellen festgestellt, insbesondere bei Personen mit juveniler idiopathischer <a href="Arthritis" title="Arthritis">Arthritis</a>, <a href="Psoriasisarthritis" title="Psoriasisarthritis">Psoriasisarthritis</a>, <a href="Hepatitis_C" title="Hepatitis C">Hepatitis C</a> assoziierter gemischter <a href="Kryoglobulin%C3%A4mie" title="Kryoglobulinämie">Kryoglobulinämie</a>, <a href="Autoimmunerkrankung" title="Autoimmunerkrankung">Autoimmunerkrankungen</a> der Leber, <a href="Lupus_erythematodes" title="Lupus erythematodes">Lupus erythematodes</a> und dem <a href="Kawasaki-Syndrom" title="Kawasaki-Syndrom">Kawasaki-Syndrom</a>. Niedrige Konzentrationen zirkulierender CD4+CD25<sup>high</sup> T-Zellen korrelieren auch mit einer höheren Krankheitsaktivität und einer schlechteren Prognose. Es wird vermutet, dass der verringerte Spiegel durch die gestörte Proliferation der peripheren CD4+CD25<sup>high</sup> T-Zellen verursacht wird. Dadurch wird das Gleichgewicht zwischen proinflammatorischen und regulatorischen T-Zellen gestört, was zum Abbau der Selbsttoleranz führt.<sup id="cite_ref-4" class="reference"><a href="#cite_note-4"><span class="cite-bracket">[</span>4<span class="cite-bracket">]</span></a></sup>

</p>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Literatur">Literatur</h2></div>

<ul><li>A. K. Abbas, A. H. Lichtman: <i>Cellular and Molecular Immunology.</i> 5. Auflage. Saunders, Philadelphia, 2003, ISBN 0-7216-0008-5.</li>

<li>M. Walport, K. Murphy, P. Travers: <i>Janeway Immunologie.</i> 7. Auflage. Spektrum, Akad. Verlag, Heidelberg 2009, ISBN 978-3-8274-2047-3.</li></ul>

<div class="mw-heading mw-heading2"><h2 id="Einzelnachweise">Einzelnachweise</h2></div>

<li id="cite_note-1"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-1">↑</a></span> <span class="reference-text">S. Sakaguchi, N. Sakaguchi, M. Asano, M. Itoh, M. Toda: <i>Immunologic self-tolerance maintained by activated T cells expressing IL-2 receptor alpha-chains (CD25). Breakdown of a single mechanism of self-tolerance causes various autoimmune diseases.</i> In: <i>J Immunol.</i> 155(3), 1. Aug 1995, S. 1151–1164.</span>

</li>

<li id="cite_note-2"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-2">↑</a></span> <span class="reference-text">J. H. Buckner: <i>Mechanisms of impaired regulation by CD4(+)CD25(+)FOXP3(+) regulatory T cells in human autoimmune diseases.</i> In: <i><a href="Nature_Reviews_Immunology" title="Nature Reviews Immunology">Nature Reviews Immunology</a>.</i> Band 10, Nummer 12, Dezember 2010, S. 849–859, <a href="https://doi.org/10.1038/nri2889" class="extiw external" title="doi:10.1038/nri2889">doi:10.1038/nri2889</a>. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21107346?dopt=Abstract">PMID 21107346</a>, <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3046807/">PMC 3046807</a> (freier Volltext).</span>

</li>

<li id="cite_note-3"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-3">↑</a></span> <span class="reference-text">N. Pfender, R. Martin: <i>Daclizumab (anti-CD25) in multiple sclerosis.</i> In: <i>Experimental neurology.</i> Band 262, Pt A, Dezember 2014, S. 44–51, <a href="https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2014.04.015" class="extiw external" title="doi:10.1016/j.expneurol.2014.04.015">doi:10.1016/j.expneurol.2014.04.015</a>. <a class="external mw-magiclink-pmid" rel="nofollow" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24768797?dopt=Abstract">PMID 24768797</a>.</span>

</li>

<li id="cite_note-4"><span class="mw-cite-backlink"><a href="#cite_ref-4">↑</a></span> <span class="reference-text">Christian Dejaco, Christina Duftner, Beatrix Grubeck-Loebenstein, Michael Schirmer: <cite style="font-style:italic">Imbalance of regulatory T cells in human autoimmune diseases.</cite> In: <cite style="font-style:italic">Immunology</cite>. 3. Auflage. <span style="white-space:nowrap">Nr.<span style="display:inline-block;width:.2em"> </span>117</span>, 2006, <a rel="nofollow" class="external text" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1782226/">PMC 1782226</a> (freier Volltext).<span class="Z3988" title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&rfr_id=info:sid/de.wikipedia.org:CD25&rft.atitle=Imbalance+of+regulatory+T+cells+in+human+autoimmune+diseases.&rft.au=Christian+Dejaco%2C+Christina+Duftner%2C+Beatrix+Grubeck-Loebenstein%2C+...&rft.date=2006&rft.edition=3&rft.genre=journal&rft.issue=117&rft.jtitle=Immunology&rft.pmc=1782226" style="display:none"> </span></span>

</li>

</ol></div><div><div class="zim-footer">

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